AUTOR ČLANKA
Kod primarnih fotodermatoza (solarni dermatitis) oštećenja kože nastaju samim djelovanjem UV svjetla, dok je kod sekundarnihfotodermatoza (fototoksične i fotoalergijske dermatoze) uz svjetlo, potrebno sudjelovanje fotosenzibilizirajućih tvari. One se mogu naći u kozmetičkim sredstvima ili u biljkama, s tim što kod fotoalergijskih fotodermatoza u nastanku promjena na koži uz senzibilizator i svjetlo, učestvuju i imunološki mehanizmi.
Fotodermatoze koje su izazvane direktnim djelovanjem sunčevog svjetla na kožu tj. primarne fotodermatoze možemo podijeliti u dvije grupe: akutne (pretežno upalne) koje nastaju nakon jednokratnog izlaganja sunčevom svjetlu i hronične (pretežno degenerativnog karaktera), koje nastaju zbog dugotrajnog štetnog djelovanja svjetla (primjer je cheilitis actinica koji predstavlja prekancerozu). Zadnjih 20-ak godina zbog promjene načina života i pomodnosti došlo je do produženog izlaganja ljudi ultraljubičastim (UV) zrakama, bilo da se radi o prirodnom sunčanju ili izlaganju vještačkim izvorima. Imati tamniji ten postalo je stvar prestiža, te sinonim zdravlja, mladosti i dobre forme. S druge strane, zbog oštećenja ozonskog sloja u atmosferi sve više štetnih UV zraka dopire do površine Zemlje.
Od ukupnog sunčevog zračenja na vidljivi dio sunčevog spektra (400-800 nm) otpada 50%, na infracrveni dio spektra (800-2500 nm) 40%, a samo 10% sunčeva spektra otpada na ultraljubičasto (UV) zračenje (100-400 nm). No, upravo taj najmanji dio sunčeva spektra biološki je najaktivniji i odgovoran za akutna i kronična oštećenja kože. Intenzitet UV zračenja ovisi o geografskoj širini, nadmorskoj visini, godišnjem dobu i dijelu dana. Sunčevo UV zračenje predstavlja energiju koju sunce otpušta i transportira u obliku čestica koje se zovu fotoni. Oštećenje kože nastaje upravo zbog raspršivanja fotona u sve slojeve kože.
- UVC (svjetlost talasne dužine 100-280 nm)
- UVB (svjetlost talasne dužine 280-320 nm)
- UVA (svjetlost talasne dužine 320-400 nm)
UVC zrake ne dopiru do Zemljine površine, jer se apsorbiraju u ozonskom omotaču Zemlje. Zbog zabrinjavajućih oštećenja ozonskog omotača pojavio se strah od pojačanog propuštanja opasnih UVC zraka. One mogu uzrokovati nastanak eritema (crvenila) kože, te mogu prouzročiti iritacije sluznice oka (konjuktive), kao i oštećenje rožnice oka.
UVB zrake dopiru do Zemljine površine. Ne prolaze kroz prozorsko staklo, ali prolaze kroz vodu. Na koži uzrokuju eritem (crvenilo kože), i to 12-24 sata nakon što je koža obasjana, a nakon 48-72 sata koža počinje tamnjeti. Izazivaju opekotine na koži, ubrzavaju starenje kože, a smatraju se i najodgovornijim za nastanak karcinoma kože.
UVA zrake na Zemljinu površinu dopiru u malim količinama. Ove zrake prodiru kroz prozorsko staklo. U malim dozama ne uzrokuju eritem na koži. U većim dozama uzrokuju eritem i takozvanu neposrednu pigmentaciju, koja se razvija kratko vrijeme nakon UVA zračenja. UVA zrake prodiru dublje u kožu i odgovorne su za ubrzano starenje kože.
Kada je riječ o izlaganju vještačkim UV zrakama ili solarijima, prvi moderni solariji u kozmetičkim salonima pojavili su se u drugoj polovini sedamdesetih godina. Broj solarija u svijetu je iz godine u godinu rastao, a zadnjih 15-tak godina taj trend nalazimo i u Bosni i Hercegovini. Tako npr. u SAD-u više od 28 milijuna Amerikanaca povremeno ili stalno koristi solarije. Kozmetički saloni promovišu "sigurno tamnjenje", jer svjetiljke u solarijima emitiraju samo UVA svjetlo. Međutim, svjetiljke u solarijima uz UVA svjetlo uvijek emitiraju i manji postotak UVB zraka (prema istraživanjima 0.5 – 9.5%) koje su najodgovornije za nastanak karcinoma kože.
Nadalje, UV-A zrake same po sebi nisu bezopasne. Procjenjuje se da UV-A zrake pridonose oko 10-20% karcinogenosti sunčevih UV zraka, a doze UV-A zraka emitirane u solarijimu su 2 do 3 puta veće nego kod sunčevog svjetla. Kliničke studije su pokazale da se jače ili blaže opekotine javljaju kod otprilike petine osoba koje odlaze u solarijume. Svjetska zdravstvena organizacija ne preporučije odlaske u solarijume osobama mlađim od 18 godina!
Zdravstveno je prihvatljiv jedino sezonski odlazak u solarijum prije intenzivnog sunčanja radi prevencije sunčevih opekotina, otprilike 6-8 odlazaka u solarijum tokom 3 do 4 sedmice. Cjelogodišnja navika odlaska u solarij je štetna, jer ubrzava starenje kože i povećava rizik od nastanka karcinoma kože.
Prema odgovoru kože nakon 30 minuta izlaganja sunčevu svjetlu tijekom ljeta razlikujemo 6 tipova kože:
- Tip I: uvijek se pojave opekotine, a nikad pigmentacije (izrazito svjetlopute osobe sa crvenom ili plavom kosom, sunčevim pjegama i plavim očima)
- Tip II: obično se pojave opekotine, a pigmentacije katkad
- Tip III: opekotine se pojavljuju samo ponekad, a pigmentacije uvijek
- Tip IV: opekotine su vrlo rijetke, a pigmentacije osobito jake
- Tip V: izrazito tamnopute osobe (Meksikanci, Indijanci)
- Tip VI: pripadnici crne rase
Sunčane opekotine (solarni dermatitis) je upala kože uzrokovana akutnom, neposrednom izlaganju UVB zrakama iz sunčevog svjetla. Razvoj sunčanih opekotine prvenstveno zavisi od tipa kože (češće se pojavljuje u osoba svjetle puti), jačini sunčevog svjetla, godišnjem dobu, trajanju izlaganja suncu, a vrlo je važna i refleksija zračenja preko vode, snijega ili pijeska. Crvenilo kože javlja se obično 4-6 sati nakon izlaganju suncu, najjače je nakon 12-24 sata, a iščezava 72 sata nakon izlaganja suncu, uz razvitak bakrenaste pigmentacije. Koža je topla, edematozna (otečena), a izražen je osjećaj pečenja, pa i boli. U težim slučajevima mogu se razviti i mjehuri uz prisutnost općih simptoma kao što su povišena temperatura, glavobolja, mučnina i povraćanje.
Nakon nekoliko dana dolazi do ljuštenja kože. Liječenje se sastoji od hladnih obloga, krema za hlađenje i koritkosteroida u obliku losiona i krema. U težim slučajevima mogu se dati sredstva sa acetilsalicilnom kiselinom.
Dugotrajno, prekomjerno izlaganje UV zrakama dovodi do fotostarenja (engl. photoageing) ili prijevremenog starenja kože. Tipično je da koža na izloženim područjima izgleda starije u odnosu na dob osobe. Fotostarenje se manifestira naboranom, suhom, stanjenom, žućkastom kožom, zatim neravnomjernim smeđkastim pigmentacijama i proširenim kapilarama. Naime, UV (prvenstveno UVA) zrake prodiru u dublje dijelove kože i oštećuju strukturu kolagenih i elastičnih vlakana. Zbog njihova oštećenja dolazi do gubitka gipkosti i elastičnosti kože, te sposobnosti vezanja vlage, uz postupno razvijanje naborane i suhe kože.
Zbog različitih oštećenja na razini DNA kao posljedica dugotrajnog, kumulativnog izlaganja UV svjetlu mogu nastati prekanceroze (promjene koje prethode nastanku raka kože) i karcinomi kože.
Najčešća prekanceroza je aktinička keratoza koja može prijeći u spinocelularni karcinom. Ove promjene najčešće se javljaju na licu, nosu, uškama i na šakama, dakle na područjima koja su direktno izložena suncu. Upravo se ova vrsta raka kože uzročno povezuje sa kumulativnim učinkom sunčevih zraka, a najčešće oboljevaju svjetlopute osobe (tip kože I i II) koje rade na otvorenom (građevinski radnici, poljoprivrednici, ribari).
Druga vrsta raka kože je bazocelularni karcinom koji se javlja na prethodno nepromijenjenoj koži. Najčešće se opaža na licu, ali se može javiti i na drugim područjima.
Obje vrste karcinoma kože u početku se manifestiraju kao čvorić boje normalne kože koji se postepeno povećava ili kao erozija (ranica) koja ne cijeli na konvencionalnu lokalnu terapiju i traje više mjeseci.
Najopasnija vrsta raka kože je maligni melanom koji se može razviti iz pigmentiranih madeža, ali se može javiti i na prethodno nepromijenjenoj koži (de novo). Svaka promjena boje naglo povećanje, uzdignuće madeža ili neravnomjerna pigmentacija (ABCD pravilo), zahtijeva odlazak dermatologu. Rizik nastanka malignog melanoma se u zadnja dva desetljeća udvostručio, a sve češće se javlja i u mlađim dobnim skupinama (za razliku od prije navedenih karcinoma). Za nastanak melanoma osobito je opasno izlaganje UV -zrakama u ranom djetinjstvu i adolescenciji, jer se u tom periodu apsorbuje gotovo 80% biološki štetnog UV-zračenja.
Fototoksični dermatitis je upalna reakcija kože koja nije izazvana imunološkim mehanizmima nego se radi o fotohemijskoj reakciji nastalom pod uticajem svjetla, a uz prisustvo neke fotosenzibilizirajuće tvari. Fotosenzibilizirajuće tvari mogu djelovati preko kože, nakon resorpcije iz probavnog sistema, te parenteralno (nakon uzimanja nekih lijekova). Fototoksična se reakcija najčešće pojavljuje kod primjene furokumarina, akridinskih boja ili eozina. Od lijekova fototoksično djeluju tetraciklini, grizeofulvin, nalidiksična kiselina itd. Promjene kod fototoksičnog dermatitisa se nalaze na fotoeksponiranim dijelovima tijela u vidu akutnog dermatitisa s eritemom, edemom, bulama i dugotrajnom rezidualnom pigmentacijom. U liječenju je najvažnije izbjegavati fotosenzibilizirajuću tvar. Primjenjuju se antiflogistički oblozi, kreme za hlađenje i kortikosteroidi u obliku losiona i krema.
Možemo razlikovati tri tipa fototoksičnog odgovora:
- Odgođeni eritem (crvenilo) i edem s nastankom od 8 do 24 sata nakon izlaganja suncu s trajanjem od 2 do 4 dana.
- Mnogo brži, prolazni eritem s neposrednim nastankom (unutar 30 minuta) koji traje od 1 do 2 dana. Nema edema, ali je prisutno pečenje i svrbež ( nakon uzimanja tetraciklina).
- Naglo nastale, prolazne urtike i osip s osjetom pečenja kože (brže se povlači i karakteristično je uzrokovan s porfirinima).
Sve fototoksične reakcije zavise od doze fotosenzibilizatora kao i intenziteta sunčevog svjetla.
Ciljna meta fototoksina ovisi o njihovoj biodistribuciji. Topički primjenjivane tvari vjerojatnije oštećuju keratinocite, jer se koncentriraju u tom području. Oralno i parenteralno primijenjene tvari vjerojatnije oštećuju mastocite i endotelne stanice u dermisu. Koja će subcelularna struktura biti zahvaćena, zavisi od fizičko-hemijskih svojstava fototoksina, a naročito od njihove topljivosti u lipidima. Hidrofilne tvari oštećuju više ćelijske membrane, dok hidrofobne tvari difundiraju u ćeliju i uzrokuju više oštećenja u citoplazi ili jezgru ćelije.
Amiodaron, lijek za liječenje aritmija, fototoksična je tvar koja uzrokuje nastanak sivkaste i zlatnosmeđe pigmentacije. Klopromazin, lijek za liječenje psihijatrijskih poremećaja, kao tvar s fototoksičnim i fotoalergijskim djelovanjem, također se povezuje s nastankom sličnih zlatnosmeđih pigmentacija nakon kojih slijede sivkaste diskoloracije, vjerojatno nastale kao posljedica nastanka spoja melanina i kemikalije. Dezipramin, triciklički antidepresiv, također uzrokuje slične hiperpigmentacije. Soli srebra uzrokuju plavocrne pigmentacije za što se misli da je uslovljeno fotoredukcijom srebra u elementarno srebro, koje se u dermisu može kombinovati sa sumporom i selenom.
Bolesnici mogu imati lihenoidni osip na fotoeksponiranim područjima nakon uzimanja fenofibrata, kinina, kinidina, tetraciklina, hidroklortiazida, enalaprila, klorokina, hidroksiklorokina i dapsona.
Fotooniholiza je odvajanje distalnog dijela nokta od ležišta nokta zahvaća distalnu trećinu nokta što je popraćeno napetošću do lagane boli. Te se reakcije vide nakon uzimanja
tetraciklina, psoralena, fluorokinolona, benoksaprofena, kloramfenikola, oralnih kontraceptiva i kinina. Fotooniholiza obično nastaje dvije sedmice nakon uzimanja lijeka. Nekoliko je teorija za objašnjenje te pojave. Prvo, nokti mogu djelovati kao konveksne leće, fokusirajući tako UV zračenje. Drugo, u noktima ima malo melanina i zbog toga je zaštita od svjetla slaba. Treće, u tom području nema žlijezda lojnica i stoga nema niti lipida koji bi mogli reducirati UV transmisiju.
Klinička slika pojedinih fodermatoza se manifestira simptomima koji nalikuju pseudoprfijiriji. Lijekovi koji mogu izazvati slične manifestacije su: naproksen, tetraciklini, sulfonilurea, furosemid, amiodaron i sl.
Opisana stanja obično se povlače nakon prekida uzimanja fototoksina, što može biti dugotrajno - tokom nekoliko sedmica ili čak mjeseci.
Slični članci
Druge objave autora
